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腸道細菌控制過敏癥？ |
| 發(fā)布時間：2012-04-21 文章來源： 瀏覽次數(shù)：4208 |
鎖定鋼板嗜堿性粒細胞發(fā)育、輪回暢通流暢的嗜堿性粒細胞群體和與嗜堿性粒細胞相聯(lián)系關(guān)系的TH2細胞的共生調(diào)控模型。
100萬億多個細菌細胞糊口在每個人的腸道內(nèi)，比人體本身所擁有的細胞數(shù)目多10倍。如今，美國賓夕法尼亞大學(xué)佩雷爾曼醫(yī)學(xué)院(Perelman School of Medicine)微生物學(xué)副教授David Artis博士和博士后研究員David Hill與來安閑美國費城兒童病院、日本和德國公共機構(gòu)的研究職員，發(fā)現(xiàn)這些人腸道內(nèi)共生菌(commensal bacteria)可能在影響和控制過敏性炎癥(allergic inflammation)中施展著一種重要的作用。人類和體內(nèi)細菌之間產(chǎn)生的這種共生關(guān)系對彼此都有利。相關(guān)研究結(jié)果于2012年3月25日發(fā)表在Nature Medicine期刊上。
已有研究證明選擇性操作共生菌群體能夠影響免疫系統(tǒng)，好比對病人的研究提示著共生菌群體的變化或者服用廣譜抗生素能夠讓他們輕易患上全身性過敏癥，而在動物模式的研究則表明共生菌能夠影響腸道內(nèi)局部免疫細胞。但是共生菌影響宿主免疫系統(tǒng)(特別是到底影響宿主免疫系統(tǒng)中哪些部門)的細胞和分子機制，人們還沒有得到很好地輿解。
Artis和他的同事們集中研究一種被稱作嗜堿性粒細胞(basophil)的白細胞在導(dǎo)致過敏性炎癥產(chǎn)生中所起的作用，以及嗜堿性粒細胞反應(yīng)和過敏癥之間的關(guān)系。
研究職員讓小鼠口服廣譜抗生素從而清除某些類型的細菌，隨后研究血液中輪回暢通流暢的嗜堿性粒細胞數(shù)目的變化。
利用肺部過敏性炎癥(擁有一些與人哮喘相同的特征)的小鼠模式動物作為研究對象，他們發(fā)現(xiàn)抗生素治療導(dǎo)致嗜堿性粒細胞反應(yīng)明顯性進步，而且嗜堿性粒細胞介導(dǎo)的過敏性氣道炎癥(allergic airway inflammation)嚴(yán)峻程度明顯地加深。此外，他們也觀察到小鼠血清IgE水平增加。
在經(jīng)由抗生素治療的小鼠接觸到屋塵螨(house dust mite)過敏原之后，它們在血液和淋巴結(jié)中產(chǎn)生較高的嗜堿性粒細胞反應(yīng)，并表現(xiàn)出加重的過敏反應(yīng)，而且在肺部產(chǎn)生增強的炎癥反應(yīng)。
在無菌環(huán)境中培養(yǎng)的無菌小鼠缺乏所有活著的共生菌，而且它們表現(xiàn)出在抗生素治療的小鼠接觸屋塵螨過敏原之后觀察到的類似反應(yīng)。這一發(fā)現(xiàn)表明共生菌來源的信號負責(zé)維持正常的嗜堿性粒細胞數(shù)目保持不變。
Artis和他的同事們也發(fā)現(xiàn)血清IgE濃度和輪回暢通流暢的嗜堿性粒細胞數(shù)目受到B細胞內(nèi)源性表達的髓系分化因子88(myeloid differentiation factor 88, MyD88)的限制。已知MyD88在識別細菌來源因子中施展著作用，而且來自共生菌的信號通過IgE限制骨髓中嗜堿性粒細胞前體細胞(basophil precursor cell)的增殖來控制輪回暢通流暢的嗜堿性粒細胞數(shù)目。
歸納在一起，這些發(fā)現(xiàn)表明常駐性共生菌群體影響和控制嗜堿性粒細胞反應(yīng)，從而影響身體對我們環(huán)境中過敏原作出的反應(yīng)。
鑒定出共生菌、嗜堿性粒細胞和過敏癥之間存在的機制性聯(lián)系關(guān)系有助于人們開發(fā)出治療性藥物來阻斷或按捺過敏癥產(chǎn)生。進一步研究和鑒定這些共生途徑也可能有助于揭示與免疫系統(tǒng)功能相聯(lián)系關(guān)系的其他慢性疾病。 骨科鋼板生產(chǎn)廠家 |
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