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自閉癥研究獲進(jìn)展 |
| 發(fā)布時(shí)間：2012-05-14 文章來(lái)源： 瀏覽次數(shù)：4434 |
骨科鋼板日前，法國(guó)和德國(guó)研究職員通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，一種特定基因變異后，會(huì)導(dǎo)致大腦某些區(qū)域連接神經(jīng)元的神經(jīng)突觸數(shù)目減少，從而引發(fā)自閉癥。該研究結(jié)果有助于更好地了解與自閉癥相關(guān)的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制。相關(guān)研究講演已刊登在最新一期的英國(guó)Nature雜志上。
以往的研究已發(fā)現(xiàn)100多種基因的變異與自閉癥形成有聯(lián)系關(guān)系，但對(duì)它們扮演的切當(dāng)角色和影響大小仍知之甚少。法國(guó)巴斯德研究所和德國(guó)烏爾姆大學(xué)等機(jī)構(gòu)研究職員利用小鼠進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，名為SHANK2的基因變異后，小鼠擁有的大腦神經(jīng)突觸數(shù)目比正常小鼠少。SHANK2變異后，小鼠并沒(méi)有表現(xiàn)出顯著生理和記憶題目，但它們比正常小鼠更為焦躁。此外，這些小鼠還表現(xiàn)出社交題目，其大腦超聲波發(fā)聲的次數(shù)也減少了。
研究職員說(shuō)，小鼠的行為和大腦檢測(cè)數(shù)據(jù)都表明，其患上了自閉癥。它們的研究成就在于從神經(jīng)生物學(xué)角度弄清了SHANK2如何讓小鼠產(chǎn)生自閉癥。 鎖定鋼板 |
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